Pão branco: O assassino silencioso
“A hiperinsulinemia possui papel  relevante na fisiopatologia do infarto do miocárdio , do acidente  vascular cerebral e do câncer”   José de Felippe Junior
“Quando você prospera na vida  deve se preparar para ganhar falsos amigos e verdadeiros inimigos”
Desconhecido do século XXI
Quando um país ganha o status da  estabilidade econômica o povo prospera, aumenta o consumo de supérfluos  e muda a sua dieta e seus hábitos. Começa a ingerir grandes quantidades  de alimentos saborosos ricos em açúcar branco e farinhas refinadas,  alimentos bonitos de se ver e péssimos de se comer e engordam e fazem  menos exercícios. Ganham falsos amigos - alimentos refinados, embutidos e  enlatados - e ganham verdadeiros inimigos – obesidade central , doenças  degenerativas e sedentarismo. 
Nestes países a ingestão de pão  branco, pão francês , baguetes e pães de hamburguer é exagerada e de uma  forma inocente acompanha todas as refeições, café da manhã , almoço e  jantar, aumentando assustadoramente o índice glicêmico e a carga  glicêmica . O aumento do índice glicêmico e da carga glicêmica são os  fatores causais de várias doenças degenerativas como o infarto do  miocárdio, acidente vascular cerebral e muitos tipos de câncer.
Hiperinsulinemia e  Resistência à Insulina 
Cada ano que passa se  acrescentam na literatura médica, trabalhos epidemiológicos e  prospectivos que relacionam, nos países desenvolvidos e economicamente  estáveis, os fatores de risco que provocam hiperinsulinemia  (sedentarismo, obesidade central, alta ingestão de carboidratos  refinados) com o aumento da prevalência das principais doenças  degenerativas (infarto do miocárdio, diabete não dependente de insulina,  câncer colo-retal, adenoma colo-retal, câncer de mama, câncer de  próstata) sugerindo que a hiperinsulinemia pode ser considerada  importante fator promotor destas doenças (McKeown-Eyssen – 1994 ;  Giovannucci – 1992,1995,1997 ; Salmeron –1997 , Ludwig – 1999 ; Liu –  2000 ; Augustin – 2001 e Franceschi – 1995, 2001).
A ingestão de alimentos  refinados provoca no período pós prandial, um aumento da glicose no  sangue a qual é responsável pela produção exagerada de insulina:  hiperinsulinemia. Com o passar do tempo, a persistência da  hiperinsulinemia, acarreta a diminuição da sensibilidade dos receptores  de membrana à insulina e surge a “resistência à insulina” a qual aumenta  ainda mais a glicemia em um verdadeiro ciclo vicioso. O aparecimento de  resistência à insulina provoca dificuldade de penetração da glicose do  extracelular para dentro das células.
De importância prática é o fato  de podermos diagnosticar em clínica esta dificuldade de passagem da  glicose do extracelular para o intracelular: dosando a INSULINEMIA . Já  ao olhar para uma pessoa podemos suspeitar fortemente da presença de  hiperinsulinemia com resistência à insulina : presença de obesidade  central – aumento do volume do abdome (aumento de gordura intra  abdominal). 
O normal estatístico da  insulinemia está entre 2,5 a 25 microU/ml , porém o normal fisiológico,  aquele que empregamos para prevenir doenças é aquele que mais se  aproxima do valor inferior: 2,5 a 5 microU/ml.
Insulinemia elevada significa dificuldade  de penetração da glicose no compartimento intracelular com o conseqüente  estresse oxidativo metabólico (vide abaixo o elo esquecido) e os  trabalhos epidemiológicos realmente mostram que populações com aumento  da insulinemia têm maior probabilidade de apresentar as doenças  degenerativas relacionadas ao estresse oxidativo: aterosclerose (infarto  do miocárdio e acidente vascular cerebral) e vários tipos de câncer.  Acrescente-se pelos mesmos motivos a hipertensão arterial, o diabetes  não dependente de insulina, as artrites, as artroses e as doenças  neurodegenerativas (Doença de Parkinson e Mal de Alzheimer).
Classificação dos  Carboidratos – Índice Glicêmico – Carga de Glicose
Os carboidratos podem ser  classificados em “simples” e “complexos”, de acordo com o grau de  polimerização ou “integrais” e “refinados” de acordo com a maior ou  menor quantidade de nutrientes essenciais que possuem. Entretanto a  interferência dos carboidratos na saúde e na doença são melhor  entendidos do ponto de vista fisiológico e bioquímico, conhecendo-se a  sua capacidade de aumentar a glicose no sangue quando ingeridos : ÍNDICE  GLICÊMICO . 
O conceito de índice glicêmico  dos alimentos foi elaborado pelo brilhante pesquisador canadense David  J.A. Jenkins em 1981. O índice glicêmico é um parâmetro quantitativo que  verifica quanto um determinado alimento é capaz de elevar a glicose no  sangue no período pós prandial. Ele é a relação entre dois parâmetros  a/b : a- é o nível glicêmico provocado pela quantidade fixa de um  determinado alimento teste e b- é o nível glicêmico provocado pela mesma  quantidade de um alimento padrão, glicose ou pão branco, na mesma  pessoa ( Jenkins- 1981,1982, 1984, 1987a, 1987b, 1987c, 1988a, 1988b,  2002). 
O índice glicêmico é expresso  como a porcentagem de aumento da glicose no sangue provocado por  determinado alimento, em relação a uma porção equivalente de pão branco  ou glicose. (Wolever- 1985, 1986, 1991, 1992a , 1992b ,1994).  Matematicamente o índice glicêmico é a área abaixo da curva glicêmica  para cada alimento expresso como a porcentagem da área após a ingestão  de uma mesma quantidade de glicose ou pão branco.
Outro parâmetro importante que  provou sua utilidade em estudos epidemiológicos é a “carga de glicose”  que reflete o efeito glicêmico total da dieta. A carga de glicose é o  produto do índice glicêmico e o carboidrato total da dieta (Wolever –  1996 , Salmeron -1997a ,1997b , Liu – 2000).
Indice glicêmico de alguns  alimentos em relação à glicose. Por definição o índice glicêmico da  glicose em relação a ela mesma em porcentagem é de100.
tomate.........................9
arroz integral………..20
lentilha.......................22-30
ervilha........................22-30
frutose.......................23
“grapefruit”................26
leite...........................28
pêssego.....................28
feijão.........................30-43
banana pouco madura. 31
pêra...........................33
maçã......................... 36
macarrão...................36-51
arroz parbolizado.......38 (Uncle Ben´s)
musli tostado..............43
laranja........................45
lactose.......................46
manga........................50
chocolate...................50
Inhame.......................51
pão de trigo integral...52-62
batata doce................54
arroz branco..............55
milho.........................55
musli não tostado.......56
mamão papaia...........58
banana madura..........62
pizza.........................62
abacaxi.....................66
sacarose...................67
maizena....................68
coca-cola.................70
farinha branca...........71
pão branco...............72
mel...........................73
“cornflakes”.............72-92
batata......................87
arroz instantâneo......91
GLICOSE...............100
Nesta tabela podemos ver que o  arroz instantâneo possui o maior índice glicêmico, isto é, ele aumenta  mais os níveis da glicemia no pós prandial do que o próprio açúcar  branco(sacarose) O “inocente” pão branco largamente consumido de uma  maneira exagerada, também aumenta mais a glicemia no período pós  prandial que o açúcar branco. Note o valor altíssimo do índice glicêmico  da batata.
O índice glicêmico depende de  vários fatores:
1- tipo de açúcar que o alimento  contém - glicose, sacarose, frutose, lactose, etc 
2- forma física do carboidrato - tamanho da  partícula e grau de hidratação 
3-  alimentos que acompanham o carboidrato na refeição – gordura e  proteínas.
Quanto menor a velocidade de  absorção do carboidrato menor é a elevação da glicemia no pós prandial e  menor será o índice glicêmico. 
Existem vários benefícios na  ingestão de uma dieta com baixo índice glicêmico: redução das  necessidades de insulina, melhor controle da glicose no sangue, redução  do colesterol e triglicérides e manutenção da sensibilidade dos  receptores de membrana os quais permitem a normal entrada de glicose  para as células da economia o que permite e mantém a eficácia  intracelular de proteção contra o estresse oxidativo metabólico. Todos  esses fatores e particularmente o controle do estresse oxidativo  desempenham relevante papel na fisiopatologia das coronariopatias,  doença cerebrovasculares, diabetes, doenças degenerativas da idade e  muitos tipos de câncer.
A ingestão de dietas de elevado  índice glicêmico com a rápida liberação de açúcar simples e os altos  níveis de glicose pós prandial provocam como já vimos o aumento da  produção de insulina. O resultado é a hiperinsulinemia a qual com o  passar do tempo provoca a característica resistência à insulina devido à  diminuição da sensibilidade periférica dos seus receptores. Para nós  clínicos “hiperinsulinemia” é o mesmo que “resistência à insulina”.
A seqüência  bioquímico-fisiológica é : a ingestão de alimentos com elevado índice  glicêmico provoca aumento da glicose no sangue a qual provoca o aumenta  dos níveis de insulina no sangue (hiperinsulinemia) a qual provoca  diminuição da sensibilidade dos receptores de membrana à insulina  (resistência à insulina) dificultando a entrada da glicose do  extracelular para o intracelular fechando o círculo vicioso e provocando  aumento da glicose no sangue ( Jenkins – 2000).
Os efeitos da ingestão de dietas  de baixo índice glicêmico sobre as doenças crônico- 
degenerativas são enumerada a seguir (  Jenkins – 2002):
1- menor elevação pós prandial  da glicemia ( Jenkins – 1990,1992)
2- redução da produção diária de insulina (Bertelsen – 1993 e  Jones – 1993)
3- diminuição da  excreção urinária de peptídeo-C (Jenkins – 1989 , 1992)
4- supressão prolongada de ácidos graxos no  plasma (Jenkins – 1990 e Bertelsen-1993)
5- redução da produção de catecolaminas (Jenkins – 1990)
6- redução do colesterol total e do  LDL-colesterol (Jenkins-1993, Arnold-1993 e Cohn-1964)
7- redução da síntese hepática de  colesterol ( Jones – 1993)
8-  diminuição dos níveis de apolipoproteina B (Jenkins – 1989)
9- diminuição dos níveis de ácido úrico  (Jenkins – 1995)
10- aumento da  excreção urinária de ácido úrico (Jenkins – 1995)
Fatores que reduzem a  velocidade de absorção da glicose reduzindo portanto os níveis de  insulina no sangue ( Jenkins-2002)
1- alimentos de baixo índice  glicêmico
2- fibras solúveis
3- aumento da freqüência das refeições
4- ingestão de proteínas juntamente com o  carboidrato
5- ingestão de  gordura juntamente com o carboidrato
6- inibidores da amilase – acarbose 
Fatores que diminuem o  índice glicêmico 
1- presença de amilopectina /  amilose
2- frutose
3- galactose
4- fibras viscosas: guar , beta-glucan
5- arroz integral 
6- partículas grandes
7- presença de inibidores da amilase:  lectinas , fitatos
8- presença de  proteínas e gorduras na refeição 
Fatores que aumentam o  índice glicêmico
1- ausência de amilopectina  /amilose
2- glicose
3- batata 
4- ausência de fibras viscosas: guar , beta-glucan
5- carboidrato em partículas pequenas ou  dissolvido em água (refrigerantes)
6- arroz branco completamente desprovido do seu farelo
7- ausência de inibidores da amilase:  lectinas , fitatos
8- ausência de  proteínas e gorduras nas refeições
O Elo Esquecido :  Associação entre Hiperinsulinemia e Estresse Oxidativo 
Inúmeros trabalhos da literatura  médica apontam para a importância das reações de oxido-redução na  fisiopatologia das doenças degenerativas como a aterosclerose e o  câncer. 
A hipótese lógica é: se  combatermos o estresse oxidativo com antioxidantes (vitamina E, vitamina  C, n-acetil-cisteina, polivitaminicos antioxidantes, etc) estaremos  prevenindo o aparecimento e o agravamento dessas doenças. Esta hipótese  foi amplamente demonstrada em animais de laboratório onde a alimentação e  o ambiente são muito bem controlados. Entretanto, o raciocínio  simplório e ingênuo de combater o estresse oxidativo simplesmente  ingerindo pílulas mágicas, isto é, os muito dispendiosos antioxidantes (  vitamina E , vitamina C , n-acetilcisteina, selênio, polivitaminicos  antioxidantes, etc) não provocou mudança sensível da prevalência de  câncer ou aterosclerose em vários estudos epidemiológicos.
O estresse oxidativo deve ser  combatido não com pílulas mágicas e sim com mudanças dos hábitos de vida  : dieta inteligente, atividade física moderada, maneira de encarar os  problemas do cotidiano, higiene do sono, livrar-se dos metais tóxicos,  abolir o fumo e o excesso de álcool, afastar-se dos campos  eletromagnéticos prejudiciais e no final e apenas quando os anteriores  forem cumpridos o uso de antioxidantes ( Felippe-1990-1994, 2000, 2001).
Elo esquecido: Ao entrar na  célula a glicose é fosforilada e se transforma em glicose 6-fosfato. A  partir deste ponto ela pode seguir por duas vias: glicólise anaeróbia e  ciclo das pentoses. A glicólise anaeróbia forma piruvato e o ciclo das  pentoses, NADPH. 
O piruvato, além de substrato  para a formação de acetil-CoA que entra como metabolito energético no  ciclo de Krebs é um potente varredor de peróxido de hidrogênio e outros  hidroperóxidos (Nath – 1995). 
O  NADPH é um agente antioxidante equivalente ao GSH (glutationa reduzida)  principal antioxidante intracelular, que funciona como potente e  contínuo varredor do peróxido de hidrogênio e dos hidroperóxidos  orgânicos (Tuttle – 1992). 
Assim sendo, a glicose em seu  metabolismo, além de produzir energia, gera substâncias redutoras  (antioxidantes) que promovem a desintoxicação dos hidroperóxidos e dos  radicais livres formados como subprodutos da fosforilação oxidativa  mitocondrial. De fato, o aumento da concentração de glicose em culturas  de células protege tais células da citotoxicidade induzida pelo peróxido  de hidrogênio (Averill-Bates -1994, Przybytkowski - 1996).
Durante o seu processo  metabólico a glicose produz continuamente no citoplasma via ciclo das  pentoses e glicólise anaeróbia, substâncias redutoras como o NADPH e o  piruvato e no mitocôndria via fosforilação oxidativa, substâncias  oxidantes o radical superóxido, o peróxido de hidrogênio e o radical  hidroxila. Estes últimos são chamados de espécies reativas tóxicas de  oxigênio ou radicais livres do oxigênio e desta forma o equilíbrio redox  é continuamente e fortemente mantido, impedindo o estresse oxidativo. 
A hiperinsulinemia com  resistência à insulina dificulta a entrada da glicose na célula e  diminui contínua e ininterruptamente a produção de redutores (NADPH, GSH  e piruvato) enquanto se mantém a contínua e ininterrupta produção de  oxidantes (espécies reativas tóxicas do oxigênio) o que leva o  equilíbrio redox tender para a oxidação, isto é, para o estresse  oxidativo. Lembrar que na ausência de glicose a fosforilação oxidativa  se mantém com outros substratos como os ácidos graxos e os aminoácidos.
Conclusão
A estratégia para prevenir  vários tipos de doenças é em si muito simples e salta aos nossos olhos  dos trabalhos científicos de bom nível: ingerir alimentos de baixo  índice glicêmico, ingerir moderada a baixa carga de glicose, aumentar a  freqüência das refeições ( seis ao dia) e praticar atividade física  moderada. 
Foster-Powell e Brand Miller  publicaram em 1995 excelente tabela do índice glicêmico dos alimentos e  Wolever em 1994 publicou o índice glicêmico de 102 alimentos em  diabéticos (citado por Augustin – 2002).
Estas tabelas são de capital importância na elaboração de  dietas para aumentar a eficácia da estratégia preventiva nas doenças  crônico-degenerativas e que permitirá aos médicos saírem do curto  circuito cerebral “diagnóstico- tratamento com a pílula mágica mais  moderna” que a industria farmacêutica tanto aprecia, para um tratamento  realmente baseado na bioquímica , na fisiologia e nos trabalhos  randomizados, duplo cegos e controlados da medicina com evidência.
É árduo o caminho da busca da  verdade e da melhor estratégia que devemos empregar nos pacientes que  nos confiam a própria vida. Neste sentido, Charcot no século passado  cunhou uma frase na qual devemos meditar com extrema seriedade:
“As enfermidades são muito  antigas e nada a respeito delas mudou. Somos nós que mudamos ao aprender  a reconhecer nelas o que antes não percebíamos”
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Autor:  Jose  de Felippe Junior CRM - SP 16917
Médico, especialista em clínica médica e nutrologia
Doutor em Ciências pela Universidade de São  Paulo
Livre-docente em Clínica  Médica - setor UTI pela Univ. Rio de Janeiro
Fundador e primeiro Secretário Geral da  Ass. Brasileira de Medicina Intensiva - AMIB
Fundador e primeiro Presidente da Sociedade  Brasileira de Medicina Complementar e Estratégias Integrativas em Saúde  - ABMC
Fundador e atual  Presidente da Associação Brasileira de Medicina Biomolecular e  Nutrigenômica- ABMB
Responsável  pela Regulamentação da Estratégia Biomolecular/ortomolecular na  Resolução-CFM:1932/2010
Colaborador  da Liga da saúde.

 
 
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